Askep Diabetes Melitus

BAB II
TINJAUAN TEORITIS


A. KONSEP DASAR MEDIK
1. Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan penggunaan insulin yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. (Joyce, M. Black. Medical Surgical Nursing, hal. 1955).
Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau disebut dengan hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, tahun 2000).

2. Klasifikasi DM
Klasifikasi DM ada 2, yaitu :
a. Tipe I atau disebut IDDM
Karakteristik diabetes tipe I merupakan kerusakan autoimun B. cell, sehingga terjadi kekurangan produksi insulin, tidak berfungsi tempat reseptor insulin yang mana akhir produksi energi tersebut yang dibutuhkan oleh tubuh. IDDM adalah keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa dalam plasma darah yang berkisar antara 140-200. Biasanya disertai dengan adanya keton dalam darah dan urine. Dimana terjadi juga peningkatan glukosa dalam darah dan urine. Dimana terjadi juga peningkatan glukosa dalam darah (hiperglikemia) disebabkan karena ketidakseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat diketahui dan disebut dengan “Three Polys” yaitu poliuria, polidipsi dan polipagia. (Donna, 1991, hal. 1588-1589).
b. Tipe II atau disebut dengan NIDDM
Diabetes Mellitus tipe II tidak ada hubungannya dengan tipe jaringan HLA (Human Leucosyt Antigen). Tipe II ini 85% dikaitkan dengan faktor obesitas sehingga terjadi penurunan sensitifitas terhadap insulin akibat penurunan produksi insulin.
3. Anatomi Fisiologi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa yang beratnya rata-rata 60-90 gram terlentang pada vertebra lumbalis I dan II di belakang lambung.
Bagian dari pankreas terdiri dari:
a. Kepala (caput)
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum yang melingkarinya.
b. Badan (corpus)
Merupakan bagian utama dari organ ini yang letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis I di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis I.
c. Ekor (cauda)
Bagian runcing di sebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
Fungsi pankreas:
a) Fungsi eksokrin
Yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim pankreas, pepsin, tripsin, dan amilase.
b) Fungsi endokrin
Menghasilkan 3 jenis sel yaitu:
- Sel Alpha
Mensekresi glukagon yang berfungsi meningkatkan glukosa darah.
- Sel Beta
Mensekresi insulin yang mengatur metabolisme karbohidrat protein dan lemak dengan menstimulus permeabilitas sel sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel.
- Sel Delta
Mensekresi hormon somatostatin yang belum jelas fungsinya.
Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat tipe sel dalam pula langerhans pankreas. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan kalori (Storage hormone).
Apabila seseorang makan-makanan, sekresi insulin akan meningkatkan dan menggerakkan glukosa ke dalam sel-sel otot, hati serta lemak. Dalam sel-sel tersebut, insulin menimbulkan efek berikut ini:
• Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen).
• Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa.
• Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam sel.
Insulin juga menghambat pemecahan glukosa, protein dan lemak yang disimpan. Selama masa “puasa” (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam), pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerhans). Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati.
Pada mulanya, hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan, hati membentuk glukosa dan pemecahan zat-zat selain karbohidrat yang mencakup asam-asam amino (glukoneogenesis). (Brunner and Suddarth Vol. 2 edisi 8).

4. Etiologi
Penyebab DM belum diketahui secara pasti, adapun kemungkinan yang menjadi penyebab adalah :
a. DM tipe I / IDDM
1) Faktor immunologi
2) Infeksi/virus
3) Faktor genetik.
b. DM tipe II / NIDDM
1) Faktor genetik
2) Kurang aktivitas
3) Faktor lingkungan
4) Pengaruh obat-obatan (diuretik, oral kontrasepsi).
(Nancy, 1991, hal. 330).

5. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau langerhans di pankreas. Insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat gula dalam darah. Para penderita DM, produksi insulin terganggu atau tidak diproduksi. Beberapa kemungkinan dapat terjadi karena:
- Kekurangan produksi insulin oleh sel beta
- Reseptor insulin pada sel kurang berfungsi
Defisiensi insulin akan menyebabkan glukosa tidak masuk dalam sel melalui siklus kreb dan akan mengakibatkan sel mengoksidasi lemak dan protein dari jaringan adiposa, karena pemecahan jaringan menyebabkan badan menjadi kurus dan nafsu makan meningkat serta pasien akan terus merasa lapar. Pemecahan lemak menghasilkan benda keton sehingga pH meningkat menyebabkan asidosis metabolik akibatnya pernafasan meningkat.
Pemecahan protein menghasilkan NH4 dan NH3. Peningkatan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia menyebabkan tekanan osmotik ekstra meningkat dan menarik cairan intrasel ke dalam darah. Apabila kadar gula dalam darah meningkat melebihi 180 mg % akan mengganggu ambang batas ginjal sehingga terjadi glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan dehidrasi, kompensasi dari sel akan menimbulkan rasa haus yang berlebihan (keinginan minum banyak).
Akibat lain dari defisiensi insulin menyebabkan kerusakan vaskuler koroner dan arteri perifer, sehingga mengganggu aliran darah ke seluruh tubuh. Meningkatnya kadar gula akan memudahkan terjadinya infeksi karena kemampuan fagositosis dari leukosit dan juga akan menyebabkan luka menjadi sulit sembuh.
Bila penyakit ini terjadi bertahun-tahun akan terjadi komplikasi pada jantung, ginjal, ekstremitas dan rongga kecil pada mata.


6. Tanda dan Gejala
a. Poliuria, polidipsi dan polifagia
b. Penurunan berat badan
c. Merasa lemah dan lelah
d. Kesemutan dan rasa baal
e. Luka yang sukar sembuh
f. Infeksi saluran kemih (vaginitis)
(IPD, tahun 1996).

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
- Glukosa darah meningkat 200 mg/dl atau lebih.
- Aseton plasma (keton) positif
- Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
- Serum elektrolit : natrium mungkin normal/menurun, kalium bisa normal atau meningkat.
- Ht menurun karena dehidrasi
- Glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl
- Glukosa darah puasa > 140 mg/dl
- AGD  pH menurun HCO3 menurun (terjadi asidosis metabolik).
b. Pemeriksaan urine : keton dan glukosa (+)
(Doengoes)

8. Therapi/Penatalaksanaan Medik
a. Diit ditentukan dengan kondisi pasien, misalnya untuk pasien obesitas pemasukan kalori harus dibatasi sedangkan untuk pasien DM tipe I dibutuhkan kalori yang cukup untuk membantu pemulihan berat badan.
b. Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler.
c. Pemantauan kadar glukosa darah untuk mengatur terapi yang tepat.
d. Therapi medik  pemberian insulin.

9. Komplikasi
a. Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan arteriosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering dari penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat arterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh-pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan iskemik jaringan, dengan akibat yang timbul berupa penyakit cerebro vaskuler, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vaskuler perifer.
b. Perubahan mikrovaskuler
Perubahan tersebut ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh-pembuluh kapiler. Perubahan ini sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati retinopati diabetik.
c. Nefropati
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal.
Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arteriosklerosis arteri renalis dan arteriol afferent dan efferent, serta lesi-lesi tubular. Tanda-tanda awal suatu lesi glomerulus adalah proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
d. Retinopati Diabetik
Kebutuhan pada penderita diabetes seringkali sebagai akibat perubahan mikrovaskuler pada retina. Selain retinopati, penderita diabetes melitus juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
e. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem saraf otonom medula spinalis, atau sistem syaraf pusat. Banyak dan berbagai macam gejala yang timbul tergantung neuro yang terkena. Akumulasi surbital dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemi dapat menimbulkan perubahan kondisi syaraf. Penderita diabetes melitus dapat mengalami neuropati yang mempengaruhi sistem saraf otonom. Pada keadaan ini dapat terjadi perubahan mobilitas lambung sehingga menyebabkan tidak tergantung absorbsi makanan, inkontinensia atau impoten atau ketidakmampuan untuk mengenal tanda-tanda awal hipoglikemia.
f. Perubahan ekstremitas bawah
Perubahan-perubahan makrovaskuler dan neuropati semuanya menyebabkan perubahan-perubahan pada ekstremitas bawah. Perubahan yang penting adanya anestesi yang timbul karena hilangnya fungsi saraf-saraf sensorik. Keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. (Barbara C. Long, 1996, hal. 14-17).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
1) Riwayat diabetes melitus keluarga.
2) Usia kurang dari 30 tahun atau lebih dari 30 tahun.
3) Riwayat obesitas.
b. Pola nutrisi metabolik
1) Rasa haus dan lapar yang berlebihan
2) Mual dan muntah
3) Banyak minum dan makan
4) Riwayat diet sebelumnya
5) Obesitas/peningkatan berat badan.
6) Penurunan berat badan.
c. Pola eliminasi
1) Perubahan pola berkemih/poliuria.
2) Rasa terbakar saat berkemih karena infeksi.
3) Bisa diare/konstipasi.
d. Pola aktivitas dan latihan
1) Kelemahan
2) Jarang olahraga
3) Kram otot.
e. Pola tidur dan istirahat
1) Gangguan tidur akibat nokturia
2) Mudah mengantuk setelah makan.
f. Pola persepsi dan kognitif
1) Pusing dan sakit kepala
2) Pandangan kabur
3) Disorientasi, gangguan memori.
g. Pola seksual dan reproduksi
1) Impotensi
2) Keputihan / vaginitis
3) Penurunan libido

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hiperglikemia/hipoglikemia b.d tidak adekuatnya faktor insulin yang resisten.
b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (hiperglikemia).
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang kurang.
d. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi dan penurunan fungsi leukosit.
e. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit b.d kurang informasi.
f. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. imobilisasi dan neuropati.
g. Ketidakmampuan beraktivitas b.d. kelemahan fisik.

3. Perencanaan
a. Hiperglikemia/hipoglikemia b.d tidak adekuatnya faktor insulin yang resisten.
Hasil yang diharapkan :
- Pasien akan mengalami perbaikan nilai gula darah.
- Pasien menunjukkan tidak ada tanda-tanda hipoglikemia dehidrasi.
Intervensi :
1) Observasi tanda-tanda dan gejala hipoglikemia seperti muka pucat, bingung, sakit kepala, banyak keringat, lemas, nafas pendek.
R/ Pemantauan yang tepat dapat mengatasi reaksi insulin yang terjadi secara tiba-tiba.
2) Observasi tanda-tanda ketoasidosis (mual, muntah, poliuria, haus, tachicardia, nafas bau aseton)
R/ Tidak adekuatnya pengawasan pengobatan, diet yang berlebihan, infeksi dan stres dapat menjadi faktor presipitasi ketoasidosis.
3) Monitor dan catat gula darah perifer, glukosuria dan berat badan setiap hari.
R/ Menentukan diagnosa dan perencanaan keperawatan selanjutnya.
4) Menentukan dan memberikan cairan perifer.
R/ Hiperglikemia menyebabkan dehidrasi yang berhubungan dengan efek hiperosmolar.
5) Berikan insulin atau obat-obatan hiperglikemia oral sesuai dengan program medik.
R/ Insulin mengakibatkan pemasukan glukosa dalam sel dan menurunkan glukogenesis.

b. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (hiperglikemia)
Hasil yang diharapkan :
- Hidrasi adekuat, turgor kulit baik, kadar serum elektrolit normal.
- Intake dan output seimbang.
Intervensi :
1) Kaji riwayat pasien sehubungan dengan gejala, seperti : muntah, pengeluaran urine yang berlebihan.
R/ Merencanakan dan menentukan intervensi dan perawatan.
2) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.
R/ Hipovolemik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan tachicardia, perkiraan berat ringannya hipovolemik dapat terjadi ketika TD sistolik turun.
3) Kaji frekuensi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R/ Merupakan indikator dari peningkatan dehidrasi/volume sirkulasi.
4) Monitor dan catat intake dan output serta berat jenis urine.
R/ Memberikan pekerjaan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi yang diberikan.
5) Pertahankan untuk pemberian cairan, paling sedikit 2500 cc/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung.
R/ Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang kurang.
Hasil yang diharapkan :
1) Kebutuhan kalori terpenuhi.
2) BB stabil.
Intervensi :
1) Timbang BB setiap hari sesuai indikasi.
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
2) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.
R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntah.
R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas dan fungsi lambung.
4) Berikan makanan yang mengandung nutrisi dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya.
R/ Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal.
5) Identifikasi makanan yang disukai, dikehendaki termasuk kebutuhan etnik dan kultur.
R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.
6) Pantau tanda-tanda hipoglikemia (perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab, nadi cepat).
R/ Hipoglikemia dapat terjadi akibat gangguan metabolisme karbohidrat.

d. Risti terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi dan penurunan fungsi leukosit.
Hasil yang diharapkan :
1) Infeksi tidak terjadi.
Intervensi :
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan: demam, kemerahan, adanya pus pada luka.
R/ Kemungkinan pasien masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dan melakukan teknik aseptik.
R/ Mencegah infeksi silang (nosokomial).
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (pemasangan infus, catheter, dan lain-lain).
R/ Kadar glukosa yang tinggi menjadi media bagi pertumbuhan kuman.
4) Berikan perawatan kulit dengan teratur, massage daerah tulang yang tertekan, juga kulit tetap kering.
R/ Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit dan infeksi.
5) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk efektif/nafas dalam jika pasien sadar dan kooperatif.
R/ Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan memobilisasi sekret.

e. Kurang pengetahuan tentang peningkatan gula darah, tanda dan gejala b.d kurang pengetahuan.
Hasil yang diharapkan :
1) Pasien mengetahui pengaturan diet, mengobservasi tanda-tanda hipoglikemi dan hiperglikemi, penggunaan obat secara mandiri dan benar.
Intervensi :
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien.
R/ Perencanaan perawat memberikan petunjuk dan pengajaran kepada klien.
2) Ajarkan penanganan dengan pemakaian insulin atau obat hipoglikemia oral.
R/ Pentingnya bagi klien tentang perencanaan diit yang rumit dan kontrol penyakit.
3) Koordinasi kepada klien tentang perencanaan diit, pengobatan dan kontrol penyakit.
R/ Menolong klien dan keluarga tentang perencanaan diit yang rumit dan kontrol penyakit.
4) Ajarkan metode test gula darah dan glukosa urine yang akan digunakan di rumah.
R/ Penanganan DM yang baik di rumah memerlukan monitor sendiri dari klien dalam menentukan gaya hidup.
5) Tekankan pentingnya aktifitas dan latihan, pertahankan keseimbangan aktifitas.
R/ Latihan menstimulasi metabolisme karbohidrat, menurunkan tekanan darah, menurunkan berat badan dan menolong atau mengurangi sirkulasi dari peningkatan hipoprotein yang tinggi.

f. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. imobilisasi dan neuropati.
Hasil yang diharapkan :
- Kerusakan integritas kulit tidak terjadi.
- Integritas kulit tetap utuh.
- Tidak ada tanda-tanda infeksi.
- Tidak ada keluhan rasa nyeri.
Intervensi :
1) Kaji tanda-tanda terjadinya infeksi, ukuran, warna kedalaman luka dan perhatikan jaringan nekrotik.
R/ Memberikan informasi tentang tanda-tanda infeksi untuk memberikan intervensi yang tepat.
2) Berikan perawatan yang tepat dan tindakan kontrol infeksi.
R/ Memperbaiki integritas kulit yang rusak/infeksi dan mencegah komplikasi.
3) Anjurkan kulit yang luka tidak terkena air.
R/ Mencegah terjadinya infeksi yang baru.
4) Anjurkan tirah baring pada area kulit yang luka/infeksi.
R/ Mencegah terjadinya pembengkakan dan untuk mempercepat penyembuhan.
5) Berikan terapi antibiotik sesuai instruksi dokter.
R/ Mencegah infeksi dan mempercepat penyembuhan.

g. Ketidakmampuan beraktivitas b.d. kelemahan fisik.
Hasil yang diharapkan :
- Meningkatkan kemampuan pasien beraktivitas.
- Kelemahan fisik berkurang.
Intervensi :
1) Kaji kemampuan pasien beraktivitas.
R/ Menilai tingkat kemampuan pasien.
2) Berikan aktivitas dengan periode istirahat yang cukup.
R/ Mencegah kelemahan yang berlebihan.
3) Monitor tanda-tanda vital sebelum/sesudah beraktivitas.
R/ Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologi.
4) Diskusi cara menghemat kalori.
R/ Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
R/ Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif.

4. Discharge Planning
a. Diet sesuai yang ditentukan dokter.
b. Pentingnya perawatan kulit untuk mencegah luka di kulit.
c. Mengenali tanda-tanda hipoglikemia (diaporesis, takikardia, palpitasi, rasa lapar, tremor, sakit kepala, bingung, nafas dangkal).
d. Pentingnya perawatan kulit : tidak memakai sepatu yang sempit, harus memakai alas kaki, hindari kulit yang lembab.






















DAFTAR PUSTAKA


Black, Joyce. Medical Surgical Nursing, Clinical Management For Community of Care. 5th editon.

Brunner and Suddarth (2000). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi ke-8, Volume 2, Jakarta : EGC.

Doengoes E. Marilynn (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3, Jakarta : EGC.

Donna D. Ignatavicius, Marilyn Warner Bayne. Medical Surgical Nursing A Nursing Approach. WB Saunders Company. Philadelphia : WB Saunders Company.

Long C. Barbara (1996). Perawatan Medikal Bedah, Yayasan IAPK. Bandung : Padjajaran.

Price A. Sylvia (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC.













C. C. PATOFLOWDIAGRAM - DM